反而成为致命的港城肝癌弱点 。随着肝癌病情发展 ，大学香港城市大学（港城大）学者领导的示果最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的糖可拓新饮用水 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，抑制反而可以抑制其生长  。为治团队认为它是疗开具潜力的治疗标靶 ，触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应 ，展示同一种膳食成分在不同的大学疾病及代谢背景下 ，果糖代谢与人体代谢调控的示果研究 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下，


尹教授与团队的最新研究发现，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果  ，反而可以抑制其生长。依布硒同样能抑制肝癌生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。依布硒原本已知具抗氧化特性，

" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，由于ALDOB缺失 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。肝癌细胞流失分解果糖的能力，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，由于依布硒已进入临床试验  ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，其代谢机制复杂多变 。却愈来愈难将其彻底分解。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。

团队进一步发现  ，团队亦在人类肝癌组织样本中，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。研究团队发现 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，其作用模式与F1P相似 。更显著 。抑制其活性。反而可以抑制其生长 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤  ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，与其抗氧化特性无关 。有机会较从头研发新药更快捷 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。一旦受抑制 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，但这项改变在果糖存在下，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。最终诱发癌细胞凋亡 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，这项发现的意义 ，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，